О САЙТЕ
Добро пожаловать на сайт!





Опрос
Нравиться ли вам болеть?
Нет
Иногда
Да
Да, но.....
Не знаю что и ответить



Статисктика



Кризы / Лечение тиреотоксического криза


Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Больной в состоянии тиреотоксического криза должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения – в эндокринологическое или терапевтическое отделение.

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе.

Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.
Купирование надпочечниковой недостаточности.
Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями.
Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы.
Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы.
Купирование нервного и психомоторного возбуждения
Борь ба с гипертермией.
Ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы.
Эфферентная терапия.
Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов
При тиреотоксическом кризе необходимо быстро подавить чрезмерное образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и, следовательно, снизить их содержание в крови.

М.И. Балаболкин (1989) рекомендует начинать лечение тиреотоксического криза с применения антитиреоидных препаратов, которые блокируют образование тиреоидных гормонов.

Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов. Если больной не может принять мерказолил внутрь, препарат вводят в желудок через зонд.

За рубежом мерказолил (тиамозол) выпускается также в ампулах для парентерального введения.

Для снижения синтеза гормонов щитовидной железы можно применить пропилтиоурацил. В отличие от мерказолила он не только блокирует все этапы образования тиреоидных гормонов, но также оказывает периферическре действие, уменьшает конверсию тироксина в трийодтиронин. Пропилтиоурацил выпускается в таблетках по 0.025 и 0.05 г и назначают рпи кризе в первоначальной дозе 600-800 мг и далее – 300-400 мг каждые 6 ч.

В целях снижения образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе при тиреотоксическом кризе применяются препараты йода. Они, как и тиреостатики, блокируют органификацию йода, то есть образование моно- и дийодтирозина, снижает биосинтезтиреоглобулина, угнетает реабсорбцию коллоида, последующее высвобождение из него трийодтиронина и тироксина.

М.И. Балаболкин (1989) рекомендует вводитьпрепараты йода через 1-2 часа после начала лечения тиреостатиками, в противном случае происходит накопление йода в щитовидной железе, что после снижения дозы тиреостатических препаратов приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов.

Препараты йода можно применять внутривенно в виде 10% раствора натрия йодида по 10 мл каждые 8 часов или внутривенно капельно в виде 1% раствора Люголя в 500-800 мл 5% раствора глюкозы. В растворе Люголя для внутривенного введения следует заменять калия йодид на натрия йодид во избежание токсического влияние калия на сердце и возможной его остановки во время внутривенного введения.

Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель каждые 8 ч.

Semenkovich (1992) рекомендует принимать внутрь насыщенный раствор калия йодида ( насыщенный раствор содержит 750 мг калия йодида в 1 мл) по 5 капель каждые 8 часов. Если больной не может глотать, введение производится в желудок через зонд.

При улучшении состояния больного начиная со вторых суток лечения назначают, поддерживающую дозу мерказолила по 30-60 мг в день и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день внутрь.

Купирование надпочечниковой недостаточности
При тиреотоксическом кризе всегда имеет место глюкокортикоидная недостаточность. В связи с этим рекомендуется применятьследующие глюкокортикоидные препараты.

Гидрокортизона гемисукцинат –водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 ч.

Гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление.

При отсутствии гидрокортизона гемисукцината можно применять преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360-мг (60-90 мг 3-4 раза в день) или дексаметазон (дексазон) внутривенно по 1 мл (0.004 г) 4 раза в день. При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3-4 часа, для увеличения продолжительности действия препаратовможно использовать внутривенное капельное введение.

Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируют АД, уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами является прежде всего стабилизация АД.

В очень тяжелых случаях (при развитии рефрактерного к лечению коллапса) следует повысить дозу глюкокортикоидов и ввести подкожно1 мл 0.5% масляного раствора ДОКСА, обладающего выраженным минералокортикоидным эффектом.

Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями
Устранение дегидратации и интоксикации производится путем внутривенного капельного вливания гемодеза, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее следует проверить содержание в крови натрия, хлоридов, калия и в случае развития электролитных нарушений провести их коррекцию: при гипохлоремии ввести 30-40 мл 10 % раствора натрия хлорида, при гипокалиемии – 50 мл 10 % раствора калия хлорида внутивенно капельно ( например, в 500 мл 5% раствора глюкозы), при гипокальциемии – 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы.
Важнейшей группой лекарственных средств, купирующих гиперреактивность симпатической нервной системы, являются b -адреноблокаторы. Они ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Кроме того b -адреноблокаторы защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявления тиреотоксического криза, угнетая продукцию тиреоидных гормонов и блокируя конверсию тироксина в трийодтиронин в периферических тканях.

b -Адреноблокаторы вводят внутривенно медленно каждые 3-4 ч. Наиболее часто применяется индерал (анаприлин, пропранолол), который выпускается в виде 0.1% раствора по 5 мл в ампуле.

По данным М.И. Балаболкина (1989), анаприлинследует вводить внутривенно каждые 3-4 ч по 2-10 мг (т.е. по 2-10 мл 0.1 % раствора). Введение производится после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Действие b -адреноблокаторов при внутривенном вливании проявляется уже через 3-8 мин. Внутривенное введение b -адреноблокаторов производится под тщательным контролем уровня АД ( возможно значительное его снижение).

Внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 часов. Действие препарата начинается через 1 ч после приема и продолжается 4-6 ч.

Применение b -адреноблокаторов противопоказано при артериальной гипотензии и выраженной сердечной недостаточности.

В качестве средства, купирующего гиперреактивность симпатической нервной системы, рекомендуется резерпин. Он проникает через гематоэнцефалический барьер. Можно внутривенно вводить раусидел (парентеральную форму резерпина ) по 1 мл 0.25% раствора каждые 6 часов под контролем АД. Внутривенное введение рауседила оказывает выраженное успокаивающее действие, урежает ритм сердечной деятельности, снижает АД.

При артериальной гипотензии, а также сопутствующем нарушении бронхиальной проходимости лечение рауседилом противопоказано.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
По мере выполнения вышеизложенных мероприятий мероприятий состояние сердечно-сосудистой системы заметно улучшается.

Однако в ряде случаев поражение сердечно-сосудистой системы выражено весьма значительно (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность) и требует неотложных мероприятий.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов – внутривенно 0.5 мл 0.05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день, а при развитии отека легких- 60-80 мг фуросемида. Необходимо наладить ингаляции увлажненного кислорода, а при появлении симптомов отека легких - ингаляции кислорода пропущенного через спирт.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введение допмина ( он повышает сократительную способность миокарда, стимулируя b 1- адренорецепторы). 80 мг допмина растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 мкг допмина) и вводят внутривенно капельно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин; вливание с большей скоростью приводит не только к повышению сократительной способности миокарда, но и к повышению АД.

Применяется также добутрекс. Он стимулирует b 1- адренорецепторы миокарда и повышает сократительную функцию миокарда, не6 вызывая тахикардию. Препарат выпускается во флаконах по 20 мл, в 1 мл содержится 12.5 мг препарата. Содержимое флакона (250 мг препарата) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата, а 1 капля – 25 мкг. Внутривенное капельное вливание добутекса производится с начальной скоростью 2 мкг/кг/мин, а в дальнейшем скорость повышается до 10 мкг/кг/мин.

Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси: 300 мл 10% раствора глюкозы, 50 мл 4% раствора калия хлорида, 8 ЕД инсулина, 100мг кокарбоксилазы.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения
Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена (реланиума), внутримышечное введение 1-3 мл 2.5% раствора левопромазина (тизерцина) , 1 мл 0.5 % раствора галоперидола.

Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производится под тщательным контролем АД.

Борьба с гипертермией
При тяжелом течении тиреотоксического криза может развиться выраженная гипертермия, представляющая большую опасность для организма больного.

Для снижения температуры тела рекомендуется :

охлаждение больного ( пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором);
внутримышечное введение 2-4 мл 505 раствора анальгина. 2мл 1% раствора димедрола, 1 мл пипольфена.
Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных тироксина и трийодтиронина в крови.

Ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы
При тиреотоксическом кризе установлена высокая активность калликреин-кининовой системы и подавление чрезмерной активности ее позволяет быстрее купировать явления коллапса, значительно уменьшить тяжесть клинических проявлений тиреотоксического криза.

Рекомендуется внутривенное капельное вливание ингибиторов протеолитических ферментов, например, 400 ЕД трасилола (контрикала) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 2 дней.

Эфферентная терапия
При неэффективности проводимой терапии, наличии противоппоказаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов иb -адреноблокаторов или их непереносимости необходимо провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов. С этой целью проводятся плазмаферез и гемосорбция.

С помощью этих методов быстро выводятся из организма большие количества тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов, циркулирующих в крови. Кроме того, методы эфферентной терапии оказывают иммуномодулирующее действие.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.


Размер шрифта




Популярное


Анонсы

Зуд живота

Животы беременных женщин это «зудящие животы», и чувство зуда может прогрессивно возрастать и быть больше чем в предыдущие месяцы беременности. Твоя кожа растягивается, результатом чего является сухость (более выразительная у одних женщин и менее - у дру гих) и зуд. Попробуй не чесаться или сведи чесание до минимума. Смазывание жидкостью зудящих мест может его уменьшить, но совсем зуд не пройдет. Жидкость от зуда может принести значительное облегчение (такая, как каламина).

Лечение зуда вульвы

Зуд вульвы наблюдается при таких заболеваниях, как диабет, грибковые заболевания, трихомоноз, недостаточность щитовидной железы и других. Однако он может наблюдаться и как самостоятельное заболевание. В основе такого состояния лежат нервно-трофические нарушения.

Нередко зуд наблюдается в климактерический период при сопутствующей гипофункции яичников. Заболевание может длиться от нескольких месяцев до многих лет.

При установлении диагноза во всех случаях необходимо прежде всего исключить способствующие зуду или сопровождающиеся им общие и местные заболевания.

Зуд тела и его причины

Зуд - это непреодолимое желание чесаться, иногда распространяющееся на все тело. Причины такого расстройства разные - аллергия, сухая кожа, ее раздражение химикатами, укус насекомого и т.д. У некоторых, в том числе у пожилых людей и беременных женщин, кожа особенно чувствительная.


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

В народной медицине при воспалении кожи применяют картофельный сок.

Кожный зуд. Лечение зуда кожи

С навязчивым желанием почесать кожу каждый человек сталкивается довольно часто. Правда у некоторых это желание вскоре проходит, а вот других кожный зуд может довести до нервного срыва. Самой распространенной разновидностью кожного зуда является зуд от внешнего раздражителя, например, после укуса насекомого. Если укус не сопровождается аллергической реакцией, то после недлительного почесывания кожный зуд прекращается. Чаще всего зуд является симптомом различных заболеваний, но иногда он проявляется самостоятельно. Нервно-аллергическая природа зуда является наиболее распространённой.

Генерализованный зуд

Зуд — неприятное ощущение, возникающее в коже. Зуд может быть «резким» и хорошо локализованным (эпикритический зуд) или «жгучим», плохо локализованным (протопатический зуд). Зуд вызывается разнообразными стимулами и, вероятно, с помощью нескольких механизмов.
Патофизиология зуда

Кожные нервы образуют мелкую древовидную сеть окончаний непосредственно под эпидермисом кожи. Нервные окончания могут быть представлены заостренными или несколько закругленными немиелинизированными волокнами или же весьма сложными по своему строению инкапсулированными чувствительными рецепторами.

Зуд и жжение после секса

Вагинальный зуд и жжение после полового акта могут быть вызваны рядом заболеваний. Поскольку зуд и жжение во влагалище после полового акта ненормальны, эти симптомы свидетельствуют о раздражении или заболевании влагалища.Вагинальный зуд и жжение могут быть вызваны различными заболеваниями или инфекциями, далеко не все из которых связаны с сексом.

Грибковые инфекции: зуд и жжение - самые распространенные из множества других симптомов грибковой инфекции, также известной как кандидоз или молочница. Другие симптомы кандидоза: густые белые творожистые выделения, увеличение размера половых губ. Грибковые инфекции иногда (но не всегда!) передаются половым путем, их могут подхватить даже люди, никогда не вступавшие в половой контакт. Если вы подозреваете у себя грибковую инфекцию, но никогда ранее с ней не сталкивались, обратитесь к гинекологу. При повторном возникновении кандидоза можете воспользоваться антигрибковыми мазями или вагинальными свечами, которые продаются в аптеке без рецепта.